Avis – Huile de CBD 6% | Huile de CBD (6,4% de Cannabidiol) – Prix

Huile de chanvre CBD

Huile de CBD 6% est un complément alimentaire de chanvre normalisé à 6,4% de CBD (cannabidiol).

Dépourvu de substance psychotrope (comme le THC) mais contenant un grand spectre de phytocannabinoïdes, il est conditionné sous forme d’huile de chanvre. Il est destiné à lutter contre les stades inflammatoires chroniques ou aigus.

Qu’est-ce que le CBD?

Le cannabidiol (CBD) est une molécule phytocannabinoïde contenue dans le chanvre (Cannabis sativa) au même titre que la substance psychotrope bien connue, le tétrahydrocannabinol (THC). Contrairement à ce dernier, le CBD ne présente cependant aucune propriété stupéfiante. Le THC a été le premier constituant psychoactif découvert dans la marijuana (1-3), mais il a fallu attendre les années 1990 pour identifier le système de signalisation endogène qu’on appelle désormais le système endocannabinoïde. Il s’agit d’un système de signalisation dans lequel interviennent des messagers produits par l’organisme (endocannabinoïdes) et des récepteurs spécifiques localisés sur les membranes externes des cellules (les récepteurs CB1 et CB2).

Le principe est simple : l’organisme produit des messagers endocannabinoïdes qui estime l’estime à avoir besoin, puis ces messagers se lient aux récepteurs qui leur correspondant, ce qui déclenche des réponses cellulaires variées comme la stimulation de l’appétit, la limitation de la transmission synaptique, l ‘anti-nociception (soulagement de la douleur), l’hypothermie ou la réduction de la locomotion spontanée (4). On sait par exemple que les endocannabinoïdes sont efficaces pour inhiber la transmission des fibres nociceptives de petit diamètre (qui intervient dans le phénomène de la douleur) et pour diminuer la libération de neurotransmetteurs tels que la substance P, responsables de la transmission de la douleur. Ce qui est moins simple, en revanche, c’est que ce système influence plusieurs mécanismes complexes comme la neuroplasticité, l’apoptose, la neuroinflammation ou la mémoire traumatique.

Il se trouve que les plantes produites des molécules qui ressemblent fortement à ces molécules endocannabinoïdes, au point de pouvoir se fixer (avec une affinité plus ou moins forte) sur les mêmes récepteurs. Certaines d’entre elles ont des réponses cellulaires très proches de celles des endocannabinoïdes, voire des réponses amplifiées, comme c’est le cas du THC.Le cannabis contient plus de 200 types de ces molécules qui imitent les endocannabinoïdes, dont le cannabidiol (CBD).

Comment fonctionne le CBD?

Les récepteurs CB1 et CB2 sur les candidats se lient les endocannabinoïdes et les phytocannabinoïdes ne sont pas localisés au hasard dans l’organisme. On trouve plus particulièrement à la surface des cellules du cerveau humain, du système nerveux central et dans les tissus du système immunitaire. L’hippocampe (en particulier le gyrus denté) ainsi que le Globus pallidus, qui régule les mouvements (5), ont une densité de récepteurs CB1 très élevée. Les récepteurs CB2, en revanche, sont plutôt exprimés dans les tissus immunitaires (6). Ces localisations suggèrent une implication des cannabinoïdes dans la modulation de la mémoire, des émotions, de la douleur (chronique, inflammatoire ou neuropathique) (7-8) et des mouvements (9-10).

Le CBD se trouve davantage aux récepteurs CB2, tandis que le THC se trouve aux récepteurs CB1 avec une grande affinité. Lorsque le CBD se trouve à ses récepteurs, il se produit une réaction en chaîne qui est à une diminution de la libération des neurotransmetteurs.La liaison du CBD aux récepteurs CB2 semble d’abord réduire la réponse inflammatoire. Le phénomène implique de multiples cibles cellulaires conduisant à une élévation du BDNF (une protéine qui encourage la croissance et la différenciation des nouveaux neurones), à une réduction des cellules de la microglie et à une baisse des médiateurs pro-inflammatoires (11-13) . C’est cet effet anti-inflammatoire qui rend le CBD si intéressant pour le soulagement de la douleur.

Le CBD contribue donc à diminuer la production de cytokines inflammatoires, à préserver la circulation cérébrale pendant les événements ischémiques et à réduire la neuroinflammation (14). Il contribue également à augmenter les niveaux d’adénosine dans le cerveau, ce qui est associé à la neuroprotection et à une diminution de l’inflammation (15). Il contribue également à activer les PPAR (16), des protéines qui agissent comme facteur de transcription de certains gènes stimulés dans l’inflammation et la transmission de la douleur.

Plusieurs études ont montré qu’elles devraient favoriser par ailleurs la vasodilatation (17-18) et aider à réduire les espèces réactives de l’oxygène (ROS) ainsi que la peroxydation lipidique (19-21). Le CBD est impliqué par ailleurs dans la modulation des récepteurs n’appartenant pas au système endocannabinoïde. Les récepteurs de la sérotonine, par exemple, semblent jouer un rôle dans les effets thérapeutiques du CBD. Le CBD peut diminuer l’intensité et l’impact des symptômes associés à l’anxiété chronique ou au stress chronique (22-23). L’imagerie humaine a permis de montrer que le CBD affecte les aires du cerveau impliquées dans la neurobiologie de plusieurs désordres psychiatriques. Une étude a montré qu’une simple dose de CBD, administrée oralement à des volontaires sains, modifiée l’activité de repos dans les aires limbiques et paralimbiques (24-25).

Des recherches ont également mis en évidence une atténuation potentielle de la mémoire associée à des expériences traumatiques.

Le CBD jouit actuellement d’une faveur qui ne se dément pas avec le temps. Si la part imputable aux «médias» n’est pas négligeable dans ce succès, celui-ci semble plus lié aux propriétés du CBD, aujourd’hui bien documentées. En résumé, voici les propriétés mises en évidence dans les études in vitro, animales ou cliniques humaines (26):

  • effets sur la douleur;
  • action sur les récepteurs cérébraux, en particulier sur la sérotonine, un neurotransmetteur régulateur de l’humeur mais aussi du comportement social;
  • potentiel anti-inflammatoire sur les cytokines;
  • effets neuroprotecteurs;
  • propriétés anxiolytiques et anti-stress;
  • effets anti-addictifs;
  • action sur certaines réponses au stress.

Comment est produit Huile de CBD 6%?

Après extraction, le CBD est dilué dans l’huile extraite des graines de chanvre.

En temps normal, l’huile de graine de chanvre ne contient que très peu de CBD (0,0025%). Le CBD est surtout présent dans les fleurs de Cannabis sativa et, à un degré moindre, dans les feuilles et non pas dans les graines. CBD Oil 6% contient donc une huile de graine de chanvre à laquelle il a été ajouté une quantité de CBD extraite des fleurs de chanvre.

Quand le cannabis pousse, il produit du THC-A et du CBD-A, et non pas du CBD ou de la THC. C’est lorsqu’on chauffe les deux molécules qu’elles sont décarboxylées en leurs formes actives (27). La transformation du CBD-A en CBD peut aussi se faire de façon plus lente par l’exposition de la molécule à la lumière, à la chaleur (les fluides gastriques sont à une température de 37 ° C) ou avec le temps (28) . L’huile de CBD 6% contient bien du CBD et non du CBD-A, en plus de nombreux autres phytocannabinoïdes présents en plus modestes quantités.

CBD Oil a été conçu par extraction végétale utilisant le dioxyde de carbone supercritique (CO2 SC) . Il s’agit d’un mode d’extraction alternatif aux solvants organochlorés susceptibles de néfastes pour l’environnement et traditionnellement utilisés dans les procédés d’extraction. C’est un principe très écologique qui garantit l’absence de résidus de solvants dans le produit final et qui permet de conserver l’agent chimique des molécules thermosensibles. Inodore, incolore, non toxique et non inflammable, le CO2 ne pose aucun problème pour la santé de l’homme et de l’environnement.

Existe-t-il des effets secondaires?

Contrairement au cannabis «de la rue» qui contient généralement autour de 15% de THC, le cannabis utilisé ici n’en contient pas. Il ne présente donc aucun effet stupéfiant sur le consommateur et disposer d’un excellent profil de sécurité chez l’homme.

Une fois ingéré, le CBD est rapidement distribué dans l’organisme. Sa nature lipophile lui permet de passer rapidement à travers la barrière hémato-encéphalique et de gagner ainsi les tissus cérébraux. Il n’altère pas le rythme cardiaque et n’influe ni sur la pression sanguine ni sur la température corporelle. La demi-vie du CBD est d’environnement 9 heures: il est ensuite excrété dans l’urine sous une forme métabolisée.

Il n’y a qu’un jour pas le moindre problème de santé publique associé à l’utilisation nutritionnelle du CBD. La forme softgel et la pureté des ingrédients garantis par Supersmart permettent un usage sans contre-indication particulière.

Quelles mesures peuvent être associées à CBD Oil 6%?

CBD Oil 6% peut être associé à Infla Relief Formula, une formule optimisée contre les troubles de l’inflammation, Natural Pain Relief, un antidouleur naturel universel, et Posinol 50 mg, un extrait d ’Apocynum venetum contribuant à la relaxation mentale.

Remarques

Ce produit ne doit pas se substituer à une alimentation diversifiée et équilibrée, et à un mode de vie sain. Respecter les conseils d’utilisation, la dose journalière conseillée et la date limite d’utilisation. Déconseillé aux femmes enceintes ou allaitantes, et aux enfants de moins de 15 ans. Tenir hors de portée des jeunes enfants. Un conservateur dans un endroit sec et frais.

Références

  1. Gaoni Y, Mechoulam R. Structure d’isolement et synthèse partielle d’un constituant actif du haschisch. J Am Chem Soc. 1964; 86: 1646–7.
  2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Synthèse stéréospécifique des (-) – delta 1- et (-) – delta 1 (6) -tétrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967; 89: 4552–4.
  3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. La structure du cannabidiol. Tétraèdre. 1963; 19: 2073–8.
  4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004; 20: 45-53.
  5. Pertwee RG. La pharmacologie diversifiée des récepteurs CB1 et CB2 de trois cannabinoïdes végétaux: le Δ9-tétrahydrocannabinol, le cannabidiol et le Δ9-tétrahydrocannabivarine. Br J Pharmacol. 2008; 153: 199-215.
  6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Localisation immunohistochimique du récepteur neural cannabinoïde dans le cerveau de rat. J. Neurosci Res. 1998; 51: 391–402
  7. Hill KP. Marijuana médicale pour le traitement de la douleur chronique et d’autres problèmes médicaux et psychiatriques: un examen clinique. JAMA. 2015; 313: 2474–83
  8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Essai contrôlé randomisé de la médecine à base de cannabis dans la douleur centrale dans la sclérose en plaques. Neurologie. 2005; 65: 812–9
  9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Effets inhibiteurs de la stimulation des récepteurs cannabinoïdes CB1 sur la croissance tumorale et la propagation métastatique: Actions sur les signaux impliqués dans l’angiogenèse et les métastases. FASEB J. 2003; 17: 1771–3
  10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Rôle des cannabinoïdes endogènes dans la signalisation synaptique. Physiol Rev. 2003; 83: 1017–66.
  11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiologie de la dépression. Neuron. 2002; 34: 13-25
  12. Wang Q, Shao F, Wang W. La séparation maternelle produit des altérations de l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau du cerveau antérieur chez des rats d’âge différent. Front Mol Neurosci. 2015; 8: 49
  13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. La dépression et l’anxiété sont comorbides mais dissociables dans la maladie de Parkinson légère: une étude longitudinale prospective des modèles et des prédicteurs. Trouble relatif du parkinsonisme. 2016; 23: 50–6
  14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection et troubles neuropsychiatriques. Pharmacol Res. 2016; 112: 119–27
  15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J.L’effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle in vitro de lésions cérébrales hypoxiques – ischémiques chez le nouveau-né chez la souris est médié par les récepteurs CB2 et adénosine. Neurobiol Dis. 2010; 37: 434–40.
  16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Le cannabidiol réduit la neuroinflammation induite par ab et favorise la neurogenèse hippocampique grâce à l’implication de PPARc. PLoS One. 2011; 6: e28668.
  17. Hillard CJ. Endocannabinoïdes et fonction vasculaire. J Pharmacol Exp Ther. 2000; 294: 27–32.
  18. Schultes RE. Hallucinogènes d’origine végétale, science. 1969; 163: 245–54.
  19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Le cannabidiol in vivo émousse la neuroinflammation induite par les bêta-amyloïdes en supprimant l’expression d’IL-1ß et d’iNOS. Br J Pharmacol. 2007; 151: 1272-12.
  20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol et (-) Δ9-tétrahydrocannabinol sont des antioxydants neuroprotecteurs. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 8268–73.
  21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Effet neuroprotecteur du cannabidiol, un composant non psychoactif de Cannabis sativa, sur la toxicité induite par les ß-amyloïdes dans les cellules PC12. J Neurochem. 2004; 89: 134–41.
  22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, ​​Del Bel EA, Guimarães FS. Multiples mécanismes impliqués dans le potentiel thérapeutique à large spectre du cannabidiol dans les troubles psychiatriques. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012; 367: 3364–78.
  23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Le cannabidiol réduit l’anxiété induite par la prise de parole en public simulée chez des patients phobiques sociaux naïfs de traitement. Neuropsychopharmacologie. 2011; 36: 1219–26.
  24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effets du cannabidiol (CBD) sur le flux sanguin cérébral régional. Neuropsychopharmacologie. 2004; 29: 417–26
  25. Fusar-Poli P, juge Crippa, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Effets distincts du Δ9-tétrahydrocannabinol et du cannabidiol sur l’activation neurale au cours du traitement émotionnel. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 95-105.
  26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: état de l’art et nouveaux défis pour les applications thérapeutiques. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
  27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. La multiplicité d’action des cannabinoïdes: implications pour le traitement de la neurodégénérescence. CNS Neurosci Ther. 2011; 17: 637–44.
  28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Tend in pharmacological sciences, 2017. 38 (3): p. 198-201.


  • Leave a Comment